吴阶平老年医学论坛在京举行报告会

发布日期：2018-11-23　　浏览次数：88341

我国老龄化的加速发展伴随着老龄化相关疾病的显著增加。在加快社会保障制度和养老保障制度建设的同时，深入了解老龄化或衰老的生物学过程，探索健康长寿的奥秘，提高生命质量，预防和早期治疗老龄化疾病，已不仅是一个亟待解决的重大科学问题，也具有重要的社会意义和巨大的经济效益。

2018年11月4日中国细胞生物学学会衰老细胞生物学分会、吴阶平医学基金会以及首都医科大学宣武医院在京联合举办了“吴阶平老年医学论坛”。此次会议以“老年医学”为主题，与会专家从分子、细胞、动物模型以及新技术新方法等不同层次展示了自己在衰老研究领域所取得的最新成果，从基础和应用研究的不同角度介绍了自己对于衰老医学的认识和体会，分析了国内外研究现状。

会议首先由首都医科大学宣武医院的王朝东教授和中科院生物物理所的刘光慧教授介绍举办此次论坛的背景。该论坛致力于打造中国乃至国际最具影响力的衰老和老年医学论坛，重点关注衰老医学的基础和前沿研究。

会议中来自美国布朗大学的衰老医学专家John M. Sedivy教授做了题为“表观遗传变化与逆转录转座子在细胞衰老过程中作用”的主题报告，全面分析了在衰老过程中染色质的的改变，表现为DNA甲基化水平整体降低，组成型异染色质下降，基因表达下降。随后John M. Sedivy教授又对最新发表在Nature上的工作进行了汇报，报告指出基因组中存在大量的“无用”重复序列，其中LINE1为逆转录转座子，随着衰老LINE1在基因组中转座增加，RNA水平增加，激活I型干扰素应答的天然免疫系统。该研究对于胞浆DNA如何引起细胞衰老具有重要意义。

John M. Sedivy教授

随后北京大学的伊成器教授做了题为“哺乳动物功能性表观转录组的绘制”的报告，汇报了该研究组建立了5fC全基因组测序技术，这是一种不依赖于亚硫酸氢盐测序的单碱基分辨率5fC测序方法，并结合单细胞测序技术，解析DNA表观遗传修饰的生物学功能。以及建立在全基因组范围检测脱氧尿嘧啶的方法，发现在人基因组中心粒区域dU富集。

清华大学的王建伟教授报告了慢性炎症诱导IL27Ra促进造血干细胞衰老的研究。研究发现在衰老的造血干细胞中IL27Ra增加，随后发现TNFa和ERK-Ets1通路调控造血干细胞中IL27Ra的增加，从而作用于下游的STAT3来促进造血干细胞的衰老。

中科院遗传与发育生物学研究所的陆发隆教授汇报了在体细胞核移植过程中调控表观遗传对重编程的重要性。汇报了哺乳动物中全新的组蛋白H3K27me3控制的印记基因及其调控机理；鉴定组蛋白H3K27me3去甲基化酶并发现其通过直接识别特异DNA序列来靶向靶基因。

中科院动物所的黄仕强教授报告了Lin28/Let-7和线粒体氧化在干细胞代谢过程中的作用。报告指出Lin28/Let-7轴可以调控糖代谢，Let7聚集能够促进正常饮食下的血糖升高，在人衰老和II型糖尿中起到重要作用。

中科院遗传与发育生物研究所的田烨教授汇报了线粒体压力所致长寿的表观遗传调控的研究，线粒体压力使未折叠蛋白质应答反应增加调控细胞衰老，参与该过程的信号通路包括Met-2甲基化修饰Lin65/ATF7IP，使后者核内转移，并在核内聚集，导致染色质重新组织。此外还有Vps35介导的Wnt信号通路。

北京大学的陈良怡教授报告了新的超高分辨率显微镜，通过新的深度学习算法和快速拍照系统Hessian，能够超高分辨率的拍摄无标记的细胞内线粒体的内部结构、动态活动以及活细胞释放胰岛素颗粒的囊泡融合的动态过程。该技术对于衰老研究中线粒体以及其他亚细胞器的动态变化的观察具有重要的应用价值。

最后中科院生物物理所的刘光慧教授报告了利用多能干细胞的人类疾病模型和基因编辑技术解析在衰老过程中表观遗传的变化，并报告了SIRT6敲除在非人灵长类动物的发育中起到重要作用。研究利用CRISPR–Cas9技术建立了SIRT6敲除的食蟹猴模型，SIRT6通过介导长链非编码RNA H19印记调控区组蛋白的去乙酰化来抑制H19的表达，而SIRT6的缺乏会引起神经前体细胞中H19表达的异常上调，进而导致脑发育迟缓。这也为进一步研究人类发育和衰老的机制奠定了基础。

刘光慧 教授

“吴阶平老年医学论坛”的科学报告引发了大家深入的思考和积极的讨论，也获得了与会研究者的一致好评，圆满完成了预期目标。专家们经过热烈的讨论认为，国际上以及我国衰老研究领域在过去的几年中取得了一系列的最新突破，衰老机制复杂且受多种因素影响，许多问题仍有待阐明。（衰老细胞生物学分会供稿）